COVID

Novas pesquisas descobriram que vírus como o que causa o COVID-19 podem fazer com que as células cerebrais se fundam e funcionem mal. As descobertas podem explicar a 'névoa cerebral' e outros sintomas neurológicos que algumas pessoas experimentam após a infecção pelo SARS-Cov-2.

É bem conhecido que alguns vírus, incluindo o coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2), que causa o COVID-19, envolvem o cérebro e o sistema nervoso ao infectar células nervosas (neurônios).

Alguns vírus não matam suas células hospedeiras e, em vez disso, causam disfunção cerebral. O mecanismo pelo qual eles fazem isso é compreendido em células não cerebrais: os vírus usam moléculas especializadas chamadas fusogênios para se fundir e entrar nas células. Os fusogênicos sequestram o maquinário da célula para produzir mais vírus que espalham o vírus – e mais fusogênios – para as células vizinhas. O que não está claro até agora é como os fusogênios afetam as células cerebrais.

Pesquisadores da Macquarie University, em Sydney, colaboraram com a University of Queensland e a University of Helsinki, na Finlândia, para examinar o efeito que os fusogênios têm no cérebro. A pesquisa baseou-se em organoides cerebrais, “mini-cérebros” criados artificialmente que simulam a coisa real.

“Nós reprogramamos células-tronco humanas em células cerebrais, incluindo neurônios, e permitimos que elas se montem em mini-cérebros em um prato”, disse Yazi Ke, co-autor do estudo.

Alguns organoides foram infectados com fusogênios virais, incluindo SARS-CoV-2, e comparados com organoides de controle não infectados. Eles descobriram que o vírus causava fusão entre neurônios, entre neurônios e glia e entre glia. Glia são células não neuronais no cérebro e na medula espinhal que ajudam a sustentar e proteger os neurônios.

“Descobrimos que o COVID-19 faz com que os neurônios passem por um processo de fusão celular, que nunca foi visto antes”, disse Massimo Hilliard, um dos coautores do estudo. “Após a infecção neuronal com SARS-CoV-2, a proteína spike S torna-se presente nos neurônios e, uma vez que os neurônios se fundem, eles não morrem”.

A proteína spike, ou proteína S, é uma das principais características biológicas do SARS-CoV-2. Ele está localizado do lado de fora do vírus, permitindo que ele penetre nas células hospedeiras e cause infecção.

Essa fusão sem morte celular, dizem os pesquisadores, poderia explicar os sintomas neurológicos crônicos que algumas pessoas apresentam após a infecção pelo COVID-19, como dor de cabeça, 'névoa cerebral', perda de paladar e olfato e exaustão.

“Na compreensão atual do que acontece quando um vírus entra no cérebro, há dois resultados – morte celular ou inflamação”, disse Ramón Martínez-Mármol, principal autor do estudo. "Mas mostramos um terceiro resultado possível, que é a fusão neuronal."

A pesquisa revela um novo mecanismo para os eventos neurológicos que seguem uma infecção viral, o que fornece uma maior compreensão dos impactos a longo prazo do COVID-19 e talvez de outras condições neurológicas.

"Este estudo muito abrangente pode nos ajudar a entender alguns dos mecanismos desse comportamento viral", disse Lars Ittner, um dos coautores do estudo. “Também iniciamos um programa de pesquisa em nosso laboratório para entender o impacto das infecções por COVID no cérebro e como isso afeta a progressão, o resultado e até o início da demência”.

O estudo foi publicado na revista Science Advances.

Fontes: Universidade Macquarie, Universidade de Queensland